Что такое эстроген: симптомы недостатка и избытка

Гипоэстрогения различного генеза и ее возможное влияние на коллагенообразование

03.12.2014

Автор статьи
Ильина Ирина Юрьевна

Врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ, главный врач медицинской клиники «Здоровая семья».

Гипоэстрогения различного генеза и ее возможное влияние на коллагенообразование.

Частой причиной, влияющей на репродуктивное здоровье женщины, являются различные гормональные нарушения. В статье описывается влияние различных гормонов на процессы метаболизма соединительной ткани. Понимание данной проблемы позволит выявить группу риска женщин по развитию несостоятельности мышц тазового дна. Вовремя начатые мероприятия, направленные на коррекцию гормональных нарушений, улучшение процессов коллагенообразования, позволит уменьшить процент развития пролапса гениталий в старшей возрастной группе.

Среди гормональных нарушений, влияющих на репродуктивное здоровье женщины, очень большое место занимает гиперандрогения – патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов (6, 13, 14). По данным многих исследований, 46-77% нарушений менструального цикла, 60-74% эндокринного бесплодия и 21-32% невынашивания беременности в той или иной степени обусловлены гиперандрогенией (8, 13).

Половые гормоны стероидного строения андрогены играют важную роль в жизнедеятельности организма. Доказано их участие в созревании костной ткани, регуляции секреции гонадотропинов и синтеза липидов различной плотности, выработке эндорфинов, факторов роста, инсулина. Наряду с анаболическим эффектом андрогены регулируют либидо и половую потенцию, стимулируют функцию сальных желез и волосяных фолликулов. В физиологических концентрациях андрогены участвуют в механизме регрессии фолликула в яичниках и определяют рост волос на лобке и в подмышечных впадинах (2, 8, 14).

Андрогены – группа стероидных гормонов, молекула которых состоит из четырех колец и содержит 19 углеродных атомов. Основные андрогены, образующиеся в организме женщины, — тестостерон, дигидротестостерон, андростерон, андростендиол, дегидроэпиандростерон (ДГА), ДГА-сульфат и др. Биологическая активность перечисленных андрогенов различна: наиболее выраженными андрогенными свойствами обладают восстановленные формы – дигидротестостерон, чуть менее выраженными – тестостерон. ДГАи ДГА-сульфат – слабые андрогены (6, 8, 13). Андрогены способны трансформироваться друг в друга, под воздействием ароматаз они превращаются в эстрогены (ароматизация), под влиянием 5α-редуктазы образуют восстановленные формы (восстановленные формы андрогенов не могут трансформироваться в эстрогены).

Источники синтеза андрогенов в организме женщины – стероидпродуцирующие органы: яичники (25% андрогенов), надпочечники (25%) и периферические ткани – подкожная жировая клетчатка, кожа, скелетные мышцы и головной мозг (50%) (6). В яичниках андрогены образуются в основном в клетках внутренней оболочки фолликула (тека-клетках), частично – в строме и мозговом веществе. В надпочечниках андрогены синтезируются в сетчатой зоне коры.

Стероидные гормоны образуются из холестерола, который главным образом поступает из крови, но в небольшом количестве синтезируются in situ. При стимуляции надпочечников посредством АКТГ происходит активация эстеразы и образующийся свободный холестерол превращается в прегненолон (8, 9, 13). Из него осуществляется синтез андрогенов по двум путям.

  • Синтез по δ-5-пути реализуется преимущественно в надпочечниках, в результате образуются слабые андрогены ДГА и ДГА-сульфат, способные превращаться в другие андрогены.
  • Синтез по δ-4-пути осуществляется преимущественно в яичниках, конечный продукт синтеза – сильный андроген тестостерон.

Синтез андрогенов в яичниках регулируется ЛГ гипофиза. Он связывается с соответствующими рецепторами в тека-клетках внутренней оболочки фолликула и активизирует ферментные системы, участвующие в синтезе андрогенов. Синтезированные андрогены проникают в гранулезные клетки фолликула, где подвергаются процессу ароматизации, в результате чего образуются эстрогены. Активация ароматаз осуществляется ФСГ гипофиза. При недостатке ФСГ или избытке ЛГ из-за нарушения пульсирующей секреции Гн-РГ гипоталамусом андрогены синтезируются в повышенном количестве (6, 8). Помимо ЛГ, на синтез андрогенов в тека-клетках оказывают влияние внутрияичниковые факторы роста (инсулиноподобный фактор роста, эпидермальный фактор роста), усиливающие синтез андрогенов под воздействием инсулина и СТГ (6).

В надпочечниках регуляцию синтеза андрогенов осуществляет АКТГ, активизирующий ферментные системы всех групп стероидных гормонов (6, 9).

В периферических тканях (подкожная жировая клетчатка) из андростендиона синтезируется тестостерон, который также подвергается ароматизации с образованием эстрогенов, однако не эстрадиола (основного эстрогена репродуктивного возраста), а эстрона – эстрогена менопаузы. Кроме того, в периферических тканях (кожа, волосяные фолликулы, сальные железы) содержится в большом количестве фермент 5-α-редуктаза, опосредующий превращение тестостерона в самый активный андроген – дигидротестостерон (6).

Содержание тестостерона в крови может не отражать действительную степень андрогенизации, поскольку основанная масса андрогенов находится в плазме крови в связанном состоянии, что делает их неактивными. Перенос гормонов от их источника к органу-мишени происходит, как правило, в связанном виде. Связывание с белком защищает андрогены от преждевременного разрушения и предотвращает избыточную андрогенизацию, так как только свободный андроген биологически активен и может связываться с андрогенными рецепторами. Приблизительно 20% из них связываются альбуминами, 78% — глобулинам. Наиболее устойчивая связь обеспечивается с помощью половых стероидсвязывающих глобулинов (ПССГ), синтез которых происходит в печени. Лишь небольшая часть тестостерона 1,6% остается свободной и активной (2, 4). У женщин концентрация ПССГ в 2 раза выше, чем у мужчин, поскольку их синтез стимулируется эстрогенами. Кроме того, на синтез ПССГ влияют гормоны щитовидной железы, ингибирующим эффектом обладают андрогены, инсулин, СТГ (6, 8).

Андрогены в организме женщины оказывают следующие воздействия:

  • Усиливают процессы синтеза белка в организме, способствуют нарастанию мышечной массы;
  • Совместно с эстрогенами усиливают остеосинтез, способствуют росту костной ткани, вызывают окостенение эпифизарных хрящей;
  • Принимают участие в водном и электролитном обмене (задержка жидкости и некоторых электролитов);
  • Стимулируют рост волос и секрецию сальных желез;
  • Определяют некоторые вторичные половые признаки (оволосение), принимают участие в регуляции полового поведения (6).

Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов:

  • на этапе синтеза в стероидпродуцирующих органах – как из-за нарушений центральных механизмов регуляции синтеза, так и вследствие внутриорганных причин;
  • на этапе транспорта – гиперандрогения может возникать вследствие снижения концентрации ПССГ при заболеваниях печени, ожирении, гиперинсулинемии, акромегалии и т.д.;
  • на этапе воздействия на периферические органы – при усилении активности 5α-редуктазы и повышении чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов (6).

Механизм развития повышенного синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах различен. Однако, не вызывает сомнений возможность одновременного нарушения функции коры надпочечников и яичников: изменение функции коры надпочечников может приводить к нарушению функции яичников и наоборот (6).

Наиболее частая причина нарушения синтеза андрогенов в надпочечниках – дисфункция коры надпочечников из-за генетически обусловленного повреждения ферментных систем, что в процессе метаболизма вызывает целый ряд нарушений на путях биосинтеза гормонов, что ведет к накоплению предшественников выше места дефекта ферментной системы. Передаваясь по наследству как аутосомно-рециссивный признак, такие дефекты затрагивают различные ферменты и вызывают их дефицит различной степени тяжести, что обусловливает разную тяжесть клинических проявлений (Yen S., Saffe, 1998, 13). Такая патология обозначается как адреногенитальный синдром или врожденная дисфункция коры надпочечников (6). Выделяют различные формы данной патологии в зависимости от дефектного фермента: сольтеряющая форма – наиболее тяжелая форма заболевания, развивается при недостаточности 3β-дегидрогеназы. Гипертензивная форма – недостаточность 11β-гидроксилазы. Вирильная форма, которая характеризуется недостаточностью 21-гидроксилазы с последующим снижением нормальных продуктов стероидогенеза (в первую очередь кортизола), что приводит к повышению АКТГ, стимулирующего синтез андрогенактивных предшественников кортизола до уровня 17-оксипрогестерона, избыток которого способствует развитию гиперплазии коры и дальнейшему повышению продукции андрогенов (3, 6, 12). В 95% случаев врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) проявляется вирильной формой. В зависимости от времени манифестации различают следующие формы: врожденная форма ВДКН, пубертатная форма, стертая форма (с поздним началом), латентная форма (6, 13).

Повышение продукции андрогенов яичниками наблюдается при ПКЯ (поликистозные яичники). Большинство авторов считают удобным выделять первичные и вторичные формы ПКЯ. Первичные формы обусловлены повышенным образованием андрогенов в яичниках из-за нарушения процессов ароматизации стероидов, в частности, недостаточности 17-β-гидроксистероидегидрогеназы (8, 14). Вторичные ПКЯ могут сопровождать ряд других патологических процессов, таких как неполноценность гипоталамических структур, гиперпролактинемия, АГС, изменение рецепции к гормонам на периферии и др. (13, 14). Однако, морфологические различия (объем яичников, толщина белочной оболочки, выраженность гиперпластических процессов в строме и тека-клетках) в основном зависят от длительности ановуляции, а не причины формирования ПКЯ. При длительности ановуляции более 3-5 лет макро- и микроскопическая картина первичных и вторичных ПКЯ одинаковая (8).

В настоящее время большинство клиницистов во всем мире пользуются термином СПКЯ в отношении так называемых первичных ПКЯ. При этом подчеркивается развитие патологического симптомокомплекса – олигоаменореи, хронической ановуляции, гирсутизма и примерно у половины больных ожирения с возраста менархе, что является основным дифференциально-диагностическим признаком (8).

Причины формирования синдрома ПКЯ остаются неясными. Полагают, что в период адренархе происходит стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников (сравнимой с тем, что происходит при стрессе), что приводит к увеличению секреции надпочечниками андрогенов и, как следствие этого, усиление образования эстрогенов на периферии (жировая ткань, кожа). Повышенный уровень эстрогенов нарушает соотношение ЛГ/ФСГ в сторону увеличения (13). Хроническая гиперстимуляция ЛГ проявляется гиперплазией тека-ткани яичников, происходит избыточная продукция тестостерона и других андрогенов (8, 14).

Сравнительный анализ фракционного состава тестостерона и эстрадиола в сыворотке крови больных СПКЯ в зависимости от клинико-морфологических и эндокринно-метаболических особенностей показал, что только ожирение было ассоциировано с увеличением свободных фракций как тестостерона и эстрадиола, так и индексов свободных андрогенов и эстрогенов. Это обусловлено уменьшением фракции стероидов, связанных с ПССГ, и увеличением фракции, связанных с альбумином, что приводит к увеличению свободных фракций тестостерона и эстрадиола (8). Однако и у инсулинорезистентных больных СПКЯ независимо от массы тела уровни свободных андрогенов и эстрогенов выше. Исследователи проводили расчет ИСА и ИСЭ (индекс свободных половых стероидов: андрогенов и эстрогенов) по специальным формулам, которые дают возможность обнаружить скрытую гиперандрогению и гиперэстрогению у больных СПКЯ (8).

Каким же образом все вышеперечисленные изменения в гормональном статусе больных с гиперандрогенией различного генеза могут влиять на метаболизм соединительной ткани? Учитывая высокую частоту распространенности пролапса гениталий у женщин, становится очевидным необходимость в своевременной профилактике и диагностике данного состояния уже в молодом возрасте.

Основным компонентом соединительной ткани являются коллагеновые волокна. Биосинтез коллагена осуществляется в фибробластах и клетках неисчерченной мышечной ткани в соответствии с генетическим кодом. Коллагеновое волокно имеет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагенов, плотно упакованных вместе. Коллаген, главная макромолекула соединительной ткани, является наиболее распространенным белком в животном мире. Это внеклеточный белок, но он синтезируется в виде внутриклеточной молекулы- предшественника, которая перед образованием фибрилл зрелого коллагена подвергается посттрансляционной модификации (9). Наиболее ранним предшественником коллагена является препроколлаген. Молекула препроколлагена содержит на N- и С-концах пептиды. N-концевой пропептид образует только внутрицепочечные дисульфидные связи, С-концевые пептиды образуют и внутри- и межцепочечные дисульфидные связи (9). Образовавшиеся первичные полипептидные цепи далее проходят еще несколько этапов. И какие-либо нарушения в них могут приводить к патологическим последствиям (5, 15).

Вслед за образованием этих связей молекулы проколлагена собираются в тройную спираль — тропоколлаген. Далее они собираются в коллагеновые фибриллы (9, 11).

В норме в фибробластах синтезируется пять первичных полипептидных цепей – a1(1), a1(11), a1(111), a1(1\/) и a2, которые отличаются друг от друга по набору аминокислот и другим признакам. Различная комбинация пяти первичных цепей в трехспиральных молекулах приводит к возникновению четырех типов коллагена (5, 15). Коллаген 1типа содержится в сухожилиях, костной ткани, коже, коллаген 11 – в хрящевой ткани. Коллаген 111 типа называют эмбриональным, потому что он обнаруживается в тканях плода, в опухолях, кровеносных сосудах (5, 11). Базальная мембрана состоит из коллагена типа 1\/. Молекулярная организация типов коллагена соответствует функциональной нагрузке, которую он несет в данном органе.

В норме коллаген характеризуется относительно низкой интенсивностью обмена. Период полураспада различных типов коллагена колеблется от нескольких дней до года.

Соединительная ткань непрерывно обновляется, подвергается перестройке в ответ на нагрузку и повреждение (11). Состояние коллагеновых фибрилл, интенсивность биосинтеза фибробластов зависят от многих факторов. Среди них: наследственные, гормональные (изменения концентрации эстрогенов, прогестерона и других гормонов, что особенно заметно во время беременности и родов, в процессе старения, при различных видах гормональных нарушений) (11).

На масштабы внутриклеточного синтеза коллагена влияет также его количество, находящееся вне клеток. В этом отношении определенное значение имеют телопептиды, то есть неспирализованные концы проколлагена, отщепляемые при созревании. В их действии на синтез коллагена в клетке наблюдается обратная зависимость, то есть, чем больше полипептидов вне клетки, тем меньше синтез (5).

В тех ситуациях, когда имеется врожденная или приобретенная неполноценность метаболизма коллагена или постоянное действие патогенного фактора, распад коллагена преобладает над его продукцией. Но так как продукты разрушения обладают фиброгенным действием, то возникает волнообразная смена деструктивных и склеротических процессов, что характерно для ряда врожденных заболеваний соединительной ткани, коллагеновых болезней, хронических воспалительных процессов, возрастных изменений и т.д. (5, 15).

Важная роль принадлежит гормону передней доли гипофиза – соматотропину, который стимулирует размножение клеток соединительной ткани и синтетические процессы в них (5). Половые стероиды оказывают прямое воздействие на соединительную ткань. Эстрогены повышают внутриклеточное содержание воды, тестостерон вызывает пролиферацию фибробластов. Дефицит эстрогенов ведет к снижению образования коллагена в соединительной ткани (4).

В то же время кортикотропин и глюкокортикоиды угнетают пролиферацию фибробластов, продукцию ими коллагена (5). По способности стероидов опосредовать глюкокортикоидный эффект их делят на следующие группы: агонисты – дексаметазон, кортизол; частичные агонисты – 17-оксипрогестерон, прогестерон; антагонисты – тестостерон, 17-эстрадиол.

Рецепторы к эстрогенам обнаружены в слизистой оболочке и мышечных слоях стенки влагалища, эпителиальной, мышечной, соединительной и сосудистой ткани структур уретры, в детрузоре, в мышцах тазового дна, в круглой маточной связке, в соединительнотканных структурах малого таза (1, 7, 10, 14, 16).

Количество эстрогеновых рецепторов в базальном и парабазальном слоях вагинального эпителия колеблется в течение менструального цикла: эстрогеновых рецепторов больше в фолликулиновую фазу цикла, чем в лютеиновую. В соединительной ткани эти колебания отсутствуют, и содержание эстрогеновых рецепторов постоянно высокое (16). Поскольку в клетках стромы влагалища содержатся рецепторы к эстрогенам, то коллаген, входящий в состав соединительной ткани влагалищной стенки, является эстрогенчувствительной структурой и обеспечивает эластичность вагинальной стенки (16). Уменьшение уровня коллагена в соединительной ткани тазового дна может приводить к пролапсу гениталий и как следствие к развитию стрессового и/или императивного недержания мочи (16, 18).

Также доказано значительное влияние эстрогенов на метаболизм коллагена в тазовой соединительной фасции, которое связано с повышением как его синтеза, так и деградации.

Кроме того, рецепторы к эстрогенам располагаются не только в эпителии и строме влагалища, но и в эндотелии сосудов (16). Поэтому эстрогенный дефицит также сопровождается снижением кровообращения во влагалище до уровня различной степени ишемии (16).

Учитывая все вышесказанное, можно сделать следующие выводы. У больных СПКЯ на фоне гиперандрогении и гиперэстрогении создаются достаточно благоприятные условия для метаболизма соединительной ткани. Помимо воздействия эстрогенов на соединительную ткань, приводящего к повышенному коллагенообразованию, имеется влияние тестостерона, который обладает стимулирующим эффектом на фибробласты.

При гиперандрогении надпочечникового генеза наблюдается повышенная секреция андрогенов и гипоэстрогения. Поэтому логично предположить, что в эстрогензависимых тканях преобладают процессы разрушения коллагена. Значительного стимулирующего эффекта андрогенов при данной патологии не наблюдается, так как одним из основных стероидов, секретируемым надпочечниками, является 17-оксипрогестерон, который по способности опосредовать глюкокортикоидный эффект относится к группе частичных агонистов, то есть усиливает распад коллагена. При назначении лечения ВДКН (дексаметазон, метипред) процесс может усугубляться, так как данные стероиды еще больше угнетают пролиферацию фибробластов и способствуют разрушению коллагена.

Таким образом, создается мнение, что больные с гиперандрогенией надпочечникового генеза попадают в группу риска по возможному развитию несостоятельности мышц тазового дна уже в молодом возрасте, так как находятся в состоянии хронического коллагеноразрушения. Логичным будет предположить, что патологические роды, тяжелый физический труд, длительное повышение внутрибрюшного давления могут вызывать у таких женщин пролапс гениталий значительно быстрее, чем у пациенток с нормальным гормональным статусом.

Нашей задачей является выявить группу риска среди женщин с гормональными нарушениями по развитию несостоятельности мышц тазового дна. Вовремя начатые мероприятия, направленные на диагностику, профилактику и лечение состояния, характеризующееся повышенным коллагеноразрушением, позволит уменьшить процент развития пролапса гениталий в старшей возрастной группе.

Литература:

Вернуться

Коррекция дефицита эстрогена

Нехватка женского полового гормона чаще всего проявляется в климактерический период. Для того чтобы улучшить состояние костей и сосудов, назначают заместительную гормонотерапию. Эстрогены существуют в нескольких видах:

  1. Натуральные. Они самостоятельно производятся организмом.
  2. Синтетические. Являются соединениями, которые были получены в процессе синтеза.
  3. Конъюгированные. Получают из веществ растительного или животного происхождения. Их воздействие схоже с влиянием натуральных гормонов, однако имеет некоторые особые эффекты.
  4. Растительные. Это эстрогеноподобные вещества, получаемые из растений. Отличаются тем, что оказывают действие на рецепторы.

Эстрегеноподобные элементы выделяют из солодки, расторопши, хмеля, льна, бобовых, кунжута и пр. Нередко экстракт таких растений используется в составе витаминно-минеральных комплексов. Заменить эстроген данные средства не могут, однако с их помощью можно снизить проявление симптоматики.

Повлиять на проявления гипоэстрогении можно посредством включения в меню таких фитоэстрогенов, как орехи, фасоль, мясо, чечевица, помидоры, свекла, спаржа и т. д.

Назначение специальных препаратов проводится осторожно, поскольку многие из них имеют большое количество противопоказаний.

Профилактика

Чтобы избежать проблем с гормональным фоном, необходимо в большой внимательностью относится к изменениям в организме. Каждой женщине следует регулярно проходить осмотр у гинеколога (не реже 1 раза в 6 месяцев), заниматься умеренными физическими нагрузками, например, ходьбой, йогой, плаванием или бегом). Важно исключить из рациона вредные продукты, отказаться от курения, приема алкоголя, избегать стрессовых ситуаций.

Кроме того, следует периодически проходить курс витаминотерапии, особое внимание уделяя витаминам группы В и Е.

Как снизить эстрогены у женщин: 5 простых способов

Первое, что требуется, чтобы нормализовать гормональный фон – это пройти полное обследование и исключить любые патологии, влияющие на синтез этих соединений. Здоровым женщинам важно помнить о профилактике гиперэстрогении.

  1. Ешьте чистую пищу: исключите из рациона все токсичные продукты, содержащие гормоны, включая обработанное мясо, молочные продукты и пищевую химию.
  2. Фильтруйте воду: установите фильтры для воды на все ваши краны и насадки для душа.
  3. Используйте нетоксичные средства для тела: замените химические средства личной гигиены на более безопасные версии, свободные от любых опасных соединений.
  4. Откажитесь от пластмассы: замените все пластиковые контейнеры и бутылки с водой на стекло или нержавеющую сталь.
  5. Снимите стресс. Убедитесь, что вы достаточно спите по ночам, чтобы дать организму возможность восстановиться.

Признаки нарушения баланса

Проявление признаков повышенного эстрогена у женщин во многом обусловлено физиологическими особенностями. Однако рост уровня полового гормона обязательно отразится на функционировании всех систем. Наиболее часто эта патология наблюдается в следующем:

  • уплотняется грудь, соски становятся более грубыми, при прикосновении к ним возникает чувство дискомфорта;
  • появляются болезненные ощущения в нижней части живота;
  • менструальный цикл становится нерегулярным;
  • наблюдается увеличение веса, несмотря на то, что женщина ест низкокалорийную пищу;
  • ухудшается состояние волос, ногтей;
  • на коже появляется угревое высыпание;
  • после приема пищи ощущается тошнота, может возникнуть рвота, нередко случаются запоры или диарея;
  • возникают проблемы с зачатием ребенка;
  • ухудшается память, снижается внимание;
  • наблюдается бессонница, повышенная утомляемость;
  • проявляется нервозность, апатия;
  • развиваются депрессивные состояния, сопровождающиеся паническими атаками;
  • имеются проблемы с резкими перепадами артериального давления.

Причины, по которым может наблюдаться высокий уровень эстрогена, выявлены частично. Проблема возникает на фоне дисфункции яичников, поэтому важно следить за работой половой системы и даже при небольших отклонениях обращаться к врачу. Влияет на показатель гормона экологическая обстановка, питание, наличие стрессовых ситуаций и т. д.

Нельзя игнорировать симптомы повышенного эстрогена, т. к. развитие патологии может привести к болезням щитовидной железы, бесплодию, остеопорозу, психическим заболеваниям и другим неприятным последствиям. Существуют эстрогенозависимые опухоли, которые развиваются при перепадах женского полового гормона. К ним относят рак груди.

8 симптомов повышенного эстрогена у женщин

  1. Прибавка в весе, в основном в бедрах, талии, спине.
  2. Нарушение регулярности цикла, легкие или сильные межменструальные кровотечения.
  3. Признаки ПМС.
  4. Фиброзно-кистозные изменения в груди.
  5. Развитие миомы матки.
  6. Постоянная усталость, слабость.
  7. Потеря полового влечения.
  8. Депрессия или высокая тревожность.

Традиционная медицина считает, что длительный гормональный дисбаланс, общее высокое количество эстрогеновых соединений вызывают рак. Например, если месячные у женщины начались очень рано, она родила детей в позднем возрасте или никогда не рожала, риск рака возрастает. Но это не совсем верно: определенную роль играют ксеноэстрогены, поступающие из внешней среды.

Особенности метаболизма эстрогенов в теле

Гормон метаболизируется в печени тремя путями. В зависимости от пути он будет превращаться в хорошие или плохие метаболиты.

  • Метаболический путь 2-гидрокси считается хорошим, так как он имеет самый низкий риск развития рака и других проблем. Организм вырабатывает хорошие метаболиты, которые поддерживают веселое настроение, либидо, работу молочной железы и репродуктивное здоровье.
  • 16-гидрокси и 4-гидрокси пути считаются плохими и связаны с более высоким риском развития рака молочной железы. Женщина испытывает симптомы избытка эстрогенов — раздражительность, сухость влагалища и ПМС. Отмечается более высокий риск развития рака.Дело не в эстрогеновых соединениях. Проблема касается конкретных метаболитов.
  • Состояние питания, здоровье печени, стресс, диета и сон определяют, какие метаболические пути будут включаться в работу.
  • Генные мутации, такие как COMT и MTHFR, также ухудшают способность метаболизма, нейтрализации гормонов.
  • Негативно влияет и ряд факторов окружающей среды, образ жизни.

Диагностика

Определение уровня эстрогена проводится посредством анализа крови из вены. Ее сдают на голодных желудок в назначенный врачом день. Он зависит от длительности менструального цикла. Например, если цикл продолжается 20-28 дней, кровь берут на 2-3 день. Если он составляет 28-29 дней, анализы сдают на 2-5 сутки. Более длительный цикл предусматривает забор материала на 5-7 день.

Кроме того, назначается ультразвуковое исследование органов малого таза, делается соскоб со слизистой шейки матки, при повышенном эстрогене могут быть назначены и другие процедуры.

Нехватка полового гормона у женщин диагностируется через измерение температуры тела, которая проводится в течение 10-14 дней. Показатели должны быть на уровне 37°С. В первую и вторую фазу менструального цикла возможны колебания в пределах 0,3°С.

Статистика

Избыток этого соединения сегодня регистрируется на рекордно высоком уровне. Мы наблюдаем резкое увеличение серьезных болезней, как среди женщин, так и среди мужчин в разных возрастных группах.
Соответственно, уровень заболеваемости раком, хроническими заболеваниями, связанными с перегрузкой гормонами, также растет.
Это связывают с тем, что сегодня организм человека постоянно бомбардируют ксеноэстрогены. Это промышленные химические вещества, которые имитируют работу эстрогенов в теле. В современной среде ксеноэстрогены есть практически везде — в еде, средствах личной гигиены, мебели, одежде. Мы сталкиваемся с шокирующим объемом эндокринно активных, разрушающих ксеноэстрогенов в течение дня, даже не подозревая об этом.