Причины развития и лечение серотонинового синдрома

Серотониновый синдром — это редкая, однако вполне опасная для жизни реакция организма на прием лекарственных препаратов, которые в состоянии резко повысить серотонинергическую передачу. Этот синдром еще называют серотониновая интоксикация.

Может возникать в результате отравлений, приёма лекарств (наиболее часто при применении антидепрессантов), неблагоприятной реакции на комбинацию принимаемых лекарств или наркотиков, а также из-за рекреационного использования определенных наркотических средств.

Может возникать при применении двух и более препаратов. Например, сочетание антидепрессантов группы СИОЗС и группы ИМАО приводит, по некоторым данным, к серотониновому синдрому почти у половины пациентов

СИОЗС — это сокращение названия группы препаратов — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. За столь сложным названием стоят антидепрессанты. Точнее современная группа антидепрессантов, сопровождающихся минимальным набором побочных эффектов (бессонница, головокружение, отсутствие или снижение аппетита, физическая слабость).

ИМАО — это сокращение от «ингибиторы моноаминоксидазы”. Эта группа препаратов также относится к антидепрессантам. Например, ИМАО-Б используются при лечении паркинсонизма и нарколепсии.

Серотониновый синдром — что это

Серотониновый синдром — это редкое, но потенциально смертельное осложнение от приема лекарственных средств, оказывающих влияние на обмен серотонина и повышающих серотонинергическую передачу. Серотониновый синдром также называют серотониновой интоксикацией.

Кроме лекарственных средств, развитие серотонинового синдрома может вызвать прием наркотических средств.

Серотониновый синдром развивается вследствие избыточного накопления молекул серотонина в синаптических щелях (пространстве между мембранами нейронов) и избыточного возбуждения рецепторов серотонина на нейронных мембранах.

Симптоматика классического серотонинового синдрома включает в себя:

  • психические нарушения;
  • вегетативные проявления;
  • нервно-мышечные расстройства.

Серотониновый синдром может развиться в любом возрасте. От пола частота возникновения серотонинового синдрома также не зависит.

Возможные осложнения

Пока не установлена точная частота развития осложнений. Практически в 80% ситуаций они не появляются, хотя летальность у патологии достигает 12% случаев. Частота возникновения болезни нередко достигает 16% при выявлении передозировки приема СИОЗС.

В категории смертельных осложнений этой проблемы:

  • Рабдомиолиз;
  • Гиперкалиемия;
  • Полиорганная недостаточность;
  • Резкий перекос КЩР к ацидозу;
  • Развитие гипоксии одновременно с крайним проявлением недостаточности дыхания из-за мышечных спазмов органов дыхания.

Следствие последнего варианта осложнения серотонинового синдрома – ишемия мозга, аспирационная пневмония, тромбоцитопения, судороги тонического, а затем клонического характера.

Профилактика

Базовым инструментом профилактики серотонинового синдрома являются два фактора:

  1. Ограничение применения антидепрессантов;
  2. Правильное их использование.

Использовать препараты данного класса нужно только после консультации с врачом. Между оздоровительными курсами следует обязательно делать перерывы – от 2 до 6 недель. Для предотвращения развития подобного недуга необходимо придерживаться монотерапии антидепрессантами.

Чтобы не спровоцировать подобное состояние, важно избегать опасных сочетаний препаратов. Антидепрессанты должны использоваться самостоятельно. Соблюдение этих рекомендаций помогает снизить фактор развития серотонинового синдрома к нулю.

Серотониновый синдром — причины

Серотониновый синдром — это дозозависимое осложнение. То есть, вероятность возникновения синдрома зависит от дозы принимаемого препарата, а также от сочетаемости принимаемых препаратов.

У взрослых серотониновый синдром развивается на фоне приема лекарственных средств, влияющих на серотониновый обмен, при приеме слишком больших доз этих препаратов (или при их длительном применении), при переходе с одного серотонинергического препарата на другой.

Справочно. У новорожденного серотониновый синдром может развиться в случае, если его мать в последнем триместре беременности принимала препараты, влияющие на серотониновый обмен.

Чаще всего, серотониновый синдром развивается на фоне использования:

  • СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина);
  • ИМАО (ингибиторы моноаминооксидазы);
  • комбинации антидепрессантов СИОЗС + ИМАО (развивается наиболее тяжелый серотониновый синдром);
  • комбинации ИМАО с кломипрамином.

Также серотониновый синдром может развиться на фоне употребления наркотиков.

Препараты повышенного риска

Чаще всего к развитию серотонинового синдрома приводит прием:

  • СИОЗС (прием препаратов сертралина, флуоксетина, пароксетина, циталопрама);
  • антидепрессантов (прием препаратов тразодона, нефазодона, буспирона, кломипрамина, венлафаксина, имипрамина, миртазапина);
  • ИМАО (лечение препаратами фенелзина, моклобемида, клоргилина, изокарбоксизида, транилципрамина).

Справочно. При сочетании нескольких серотонинергических препаратов риск развития серотонинового синдрома намного выше, чем при монотерапии.

Однако, при резком повышении дозировок или передозировке серотонинергическими препаратами, серотониновый синдром может развиться и на фоне лечения одним средством.

Реже серотониновый синдром развивается вначале монолечения препаратами кломипрамина, тразодона, нефазодона, венлафаксина, моклобемида, суматриптана даже при назначении небольших доз препарата.

У лиц, употребляющих наркотик MDMA (экстази) или амфетамин, серотониновый синдром может развиться даже при употреблении одной терапевтической дозы СИОЗС, ИМАО или серотонинергических антидепрессантов.

Также серотониновый синдром может возникнуть при сочетании:

  • СИОЗС или препаратов ИМАО с противовирусными лекарствами, противокашлевыми препаратами с декстрометорфаном, препаратами меперидина, лития, трамадола, нефазодона, растительными антидепрессантам со зверобоем, противомигренозными препаратами, буспироном, леводопой, препаратами трициклических антидепрессантов, ингибиторов кальциневрина, противорвотными препаратами, препаратами для снижения веса;
  • ИМАО с гормонами щитовидки, препаратами кломипрамина, имипрамина, амтриптилина, карбамазепина;
  • трамадола с антидепрессантами;
  • антидепрессантов с препаратами клоназепама, алпразолама, тразодона, нефазодона, тиоридазина, лития, препаратов нормотимиков, противорвотными препаратами, препаратами для снижения веса;
  • таких препаратов как тразодон и буспирон, флуоксетин и селегин, фенелзин и меперидим, транилципрамин и имипрамин, пароксетин и буспирон, линезолид и циталопрам.

Проблемы при смене препарата

Серотониновый синдром может возникнуть при несоблюдении двухнедельного перерыва между отменой:

  • флуоксетна (прозак) и назначением другого СИОЗС;
  • СИОЗС и назначением другого серотонинергического лекарственного средства;
  • СИОЗС и назначением препаратов из группы ИМАО.

Перед началом приема необратимого ИМАО (НИМАО) после прекращения приема флуоксетина, следует сделать перерыв не менее пяти недель. Пожилым людям рекомендован перерыв более восьми недель.

При прекращении приема СИОЗС и переходе на НИМОА необходимо выдержать паузу более четырех недель.

После лечения препаратами клопипрамина требуется трехнедельный перерыв.
В случае, если пациент принимал моклобемид, перед переводом на СИОЗ достаточно 24-х часовой паузы.

Справочно. Временные промежутки между приемами средств зависят от периода полувыведения принимаемого препарата.

Для предупреждения развития серотонинового синдрома, перед назначением нового препарата необходимо выждать минимум пять периодов полувыведения ранее принимаемого лекарственного средства.

При наличии возможности, рекомендовано выждать более пяти периодов полувыведения (оптимально – 6-7 периодов).

Факторы риска развития серотонинового синдрома

Максимальный риск развития серотонинового синдрома наблюдается у пациентов, принимающих комбинированную терапию серотонинергическими средствами, у пожилых пациентов и лиц с нарушением функции почек и печени.

Также риск развития серотонинового синдрома возрастает при тяжелых физических нагрузках и на фоне обезвоживания.

Патогенез

Причиной развития серотонинового синдрома является серотониновая интоксикация, вызванная накоплением серотонина в синаптических щелях на фоне приема серотонинергических лекарственных средств.

В зависимости от механизма действия применяемого препарата, выделяют шесть механизмов развития серотониновой интоксикации:

  • На фоне приема серотонинергического средства повышается синтез серотонина.
  • Лекарственное средство стимулирует выход молекул серотонина из везикул пресинаптических нейронов.
  • Препараты действуют как агонисты серотонина.
  • Принимаемые лекарственные средства предотвращают процессы обратного захвата серотониновых молекул нейронными пресинаптическими окончаниями.
  • Лекарственные средства способствуют быстрой сенсибилизации постсинаптических рецепторов.
  • Принимаемые средства способствуют замедлению процессов метаболизма молекул серотонина и развитию недостаточности моноаминоксидазы (фермент, отвечающий за расщепление серотонина).

Справочно. Клиническая картина серотонинового синдрома связана со сверхстимуляцией серотониновых рецепторов.

Гиперстимуляция 5-НТ1А-рецепторов приводит к появлению гиперактивности, тревожности, беспокойства, гиперрефлексии.

Сверхстимуляция 5-НТ2А-рецепторов сопровождается нарушением координации движений, появлением нервно-мышечного возбуждения, лихорадочной симптоматики. При чрезмерной стимуляции 5-НТ3А-рецепторов отмечается появление диареи, рвоты, тошноты, болей в животе.

Развитие болезни

Когда человек целиком здоров, то серотонин в организме выполняет функцию регулировщика процессов деятельности некоторых нейронов во всевозможных сегментах головного мозга. Гормон обеспечивает образование пузырьков, одновременно с которыми затем проникает внутрь свободного пространства, имеющегося между нейронами. Далее серотонин присоединяется к рецепторам нейронной мембраны и запускает механизм активации, продолжая выполнять основные задачи. Регулировка его количества в организме происходит такими методами:

  1. Возвращением в исходную позицию;
  2. Осуществлением обратной связи;
  3. Посредством особых ферментов, расщепляющих данный гормон.

Больше всего нейронов, которые производят серотонин, находится в стволовом сегменте мозга, в месте, где расположено пространство ретикулярной формации. Эти частицы (нейроны) выполняют контроль:

  • Бодрствования;
  • Аппетита вместе с чувством насыщенности;
  • Эмоциональных и болевых проявлений;
  • Развития сексуального влечения;
  • Обмена тепла;
  • Поддержания мышц в тонусе.

Серотонин — биологически активное вещество, заставляющее слаженно работать нервную систему. Активизируя одну нервную клетку, нейромедиатор проникает в межмембранное пространство и присоединяется к другой. Так происходит последовательная стимуляция всей нервной системы, обеспечивающая ее функциональную целостность. При данной патологии «гормон счастья» вырабатывается в избыточном количестве.

Нейроны ствола мозга отвечают за работу мышц глаза и века, жевательной мускулатуры, рефлексы глотания и чихания, осязание, слух и обоняние, пищеварение, сон, либидо, болевую чувствительность, эмоциональный фон. При чрезмерном биосинтезе серотонина развивается данный синдром. У больных возникает бессонница, нарушаются функции внутренних органов и сила мышечных сокращений.

Прием серотонинергических препаратов стимулирует биосинтез нейромедиатора, нарушает его обратный захват, активизирует серотониновые рецепторы, блокирует ферменты, расщепляющие серотонин. Избыток этого вещества в синаптической щели приводит к развитию синдрома. Срыв всех процессов, регулируемых серотонином, проявляется характерными клиническими симптомами.

Что такое серотонин?

Серотонин — это химическое вещество, вырабатываемое организмом, которое помогает регулировать настроение, социальное поведение, сексуальное влечение, сон и аппетит. Как нейротрансмиттер, серотонин передает сигналы между нервными клетками.

Серотонин вырабатывается в кишечнике и мозге, но также присутствует в центральной нервной системе (ЦНС) и тромбоцитах крови. В результате считается, что серотонин оказывает влияние на широкий спектр психологических и телесных функций.

Сырное настроение

Рисунок 1. Две стадии синтеза серотонина из триптофана. Сначала к аминокислоте прикрепляется OH-группа, а затем отсоединяется карбоксильный радикал. (www.nature.com)

Ранее я уже писал о том, чем занимается дофамин в нашем мозге . Сейчас речь пойдет о другом нейромедиаторе — серотонине. Как и в случае с дофамином, предшественником серотонина является аминокислота — триптофан. В состав триптофана входит ароматическое ядро индола, а само соединение синтезируется довольно сложным путем. Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) получается из триптофана всего за две реакции: сначала к индоловой части присоединяется гидроксильный радикал, а затем от получившейся молекулы отщепляется карбоксильная группа (рис. 1).

Схема распространения отростков серотониновых нейронов напоминает дофаминовую систему. Из глубоких отделов мозга — из комплекса скоплений нейронов, называемых ядра шва — сигналы разбегаются почти по всему органу (рис. 2). Уже на месте серотонин взаимодействует с рецепторами на постсинаптической мембране, осуществляя свои психофизиологические эффекты. Существует семь основных типов серотониновых рецепторов и множество их подтипов , но подробное описание их роли займет слишком много места.

Рисунок 2. Серотониновые и дофаминовые пути в головном мозге человека. Дофаминовые волокна из глубоких отделов мозга распространяются в подкорковые отделы и в лобную долю. Отростки серотониновых нейронов распространяются шире и влияют на большее количество функций. Рисунок из Википедии (англ.).

Лучше обратить внимание на то, как содержание триптофана, предшественника серотонина, может повлиять на наше поведение. Логично предположить, что повышение количества триптофана в пище приведет к тому, что увеличится и уровень серотонина. При депрессии содержание серотонина в центральной нервной системе снижается. Можно представить такой эксперимент: из рациона человека исключается триптофан. Вследствие этого страдает синтез серотонина, и мы наблюдаем снижение настроения — типичный симптом депрессии. На практике это работает немного по-другому. При уменьшении поступления триптофана с пищей снижение настроения отмечается только у тех людей, которые раньше болели депрессией . Отказ от триптофана не оказывал значимого влияния на испытуемых без депрессивных эпизодов в прошлом. По всей видимости, это связано с изменёнными путями метаболизма серотонина у пациентов с депрессивными расстройствами, которых нет у здоровых людей.

Интересно, что если уровень триптофана в пище будет высоким, это может привести к щедрости. В исследовании голландских психологов была выявлена именно такая связь. Испытуемые, принявшие большую дозу триптофана, жертвовали больше денег, чем те участники эксперимента, которые ее не получили. Сами исследователи объясняют повышенную щедрость связью между серотониновой и окситоциновой системами в головном мозге. Неспецифическое повышение интенсивности сигнала в серотониновой системе приводит к увеличению активности всех связанных с ней структур. Окситоциновые нейроны не становятся исключением, и в мозге появляется больше окситоцина. Такое повышение приводит к тому, что мозг человека становится более предрасположенным к выбору в пользу других людей. Кстати, лидером по содержанию триптофана среди пищевых продуктов является сыр, и было бы интересно проследить взаимосвязь между потреблением сыра и щедростью у разных народов.

Серотониновый синдром — симптомы

Симптомы серотониновой интоксикации проявляются остро. У 60-70% пациентов симптомы развиваются в течение 6 часов после начала приема препарата, смены средства или повышения дозировки. Реже симптомы могут проявляться в течение суток (20-24 часа).

Начальные признаки серотонинового синдрома обычно проявляются:

  • повышенной эмоциональной возбудимостью;
  • немотивированной слабостью и сонливостью;
  • апатичностью или эйфоричностью;
  • неусидчивостью, желанием постоянно двигаться, что-то делать;
  • повышенной тревожностью;
  • паническими атаками;
  • тремором конечностей;
  • спутанностью сознания;
  • быстрыми сменами апатичности, тревожности и эйфоричности поведения;
  • галлюцинациями.

Справочно. При тяжелом серотониновом синдроме может быстро развиться прекома и кома.

Классический серотониновый синдром проявляется сочетанием психических, вегетативных и нервно-мышечных нарушений.

Психические изменения проявляются в виде ажитации (повышенного нервно-психического возбуждения), тревожности, эйфоричности, резких перепадов настроения, нарушений сна, появления галлюцинаций, спутанности сознания.

Вегетативные проявления сопровождаются болями в животе, повышением температуры тела, тошнотой и рвотой, поносом, повышенным слюнотечением, слезоточивостью и потливостью, усилением кишечного шума, ознобом, перепадами артериального давления, расширением зрачков.

Нервно-мышечные нарушения сопровождаются появлением патологической неусидчивости, нарушением координации движением, появлением патологических рефлексов, мышечной ригидности, судорог, нарушением кожной чувствительности.

К наиболее типичным нервно-мышечным проявлениям относятся:

  • клонус (клонус сопровождается появлением быстрых ритмичных движений, связанных с толчкообразными мышечными сокращениями);
  • гиперрефлексия (усиление рефлексов, связанное с угнетением тормозящего влияния коры головного мозга).

Важно. Следует отметить, что с прогностической точки зрения, важнейшую роль играет степень повышения температуры тела. Чем выше температура, тем тяжелее серотониновый синдром и хуже прогноз.

Симптомы серотонинового синдрома

Наиболее заметными симптомами этого состояния, как правило, являются: тремор, путаница, акатизия и непроизвольные сокращения мышц. Другие распространенные симптомы: жар, расширение зрачка, диарею, потливость и учащенное сердцебиение. Эти симптомы могут появиться в течение нескольких минут или часов после приема серотонинергического препарата.

Общие признаки:

  • Путаница.
  • Волнение.
  • Повышенная чувствительность к раздражителям.
  • Неугомонность.
  • Тревога.
  • Жар.

Сердечно-сосудистые симптомы:

  • Быстрый сердечный ритм.
  • Резкие скачки кровяного давления.

Желудочно-кишечный тракт:

  • Диарея.
  • Тошнота.
  • Рвота.

Другие признаки:

  • Чрезмерное потоотделение.
  • Мышечные спазмы или повышенный мышечный тонус.
  • Расширение зрачков.
  • Дрожь.
  • Тремор (ритмическое встряхивание).

Опасные для жизни симптомы

Бред.
Метаболический ацидоз.
Рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани, выделяющей токсичный белок).
Очень высокая температура тела (более 41 °C).
Кома.

Как долго длится серотониновый синдром?

Симптомы обычно начинаются через 6-8 часов после приема лекарств, которые изменяют уровень серотонина в организме и протекают довольно интенсивно. При правильном лечении легкие симптомы обычно исчезают в течение 24 — 72 часов, но могут продолжаться до 3 дней. Более тяжелые случаи требуют госпитализации и могут занять больше времени на восстановление.

Долгосрочные последствия

Продолжительность симптомов полностью зависит от того, как долго действующий препарат будет находиться в организме. Как правило, после надлежащего лечения не возникает долгосрочных эффектов. Однако, если не лечить, то тяжелый серотониновый синдром может привести к смерти. После выздоровления важно провести повторную оценку всех имеющихся препаратов для предотвращения повторения данного синдрома.

Степени тяжести

Серотониновая интоксикация может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.
При легкой форме заболевания отмечается незначительная тахикардия, потливость, повышенная нервная возбудимость, тревожность, расширение зрачков. Температура не повышается.

Средняя степень тяжести сопровождается нарушением сердечного ритма, появлением выраженной тахикардии, болей в животе, тремора конечностей, закатывания глазных яблок, гиперрефлексии, повышения температуры тела.

Тяжелая форма серотонинового синдрома сопровождается развитием осложнений и представляет угрозу для жизни пациента.

Диагностика

Сложность диагностики серотонинового синдрома заключается в том, что специфических лабораторных методик подтверждения диагноза не существует.

Определение уровня серотонинергических средств в крови не играет роли в диагностике, поскольку в большинстве случаев, их концентрация в крови пациентов с серотониновым синдромом не превышена.

Лабораторные исследования при серотониновом синдроме применяются только для ранней диагностики осложнений и для контроля состояния пациента.

Диагноз серотонинового синдрома выставляется на основании симптоматики и анамнестических данных (прием серотонинергических препаратов).

Справочно. Поскольку первые симптомы могут быть слабо выражены, анализ анамнеза играет важнейшую роль в диагностике.

При лечении пациента серотонинергическими препаратами врач должен тщательно следить за состоянием пациента. Особую осторожность необходимо соблюдать при смене препарата или назначении комбинированных схем лечения.

Также важно исключить другие заболевания, первые симптомы которых могут быть схожи с проявлением серотонинового синдрома (злокачественная гипертермия, фебрильная шизофрения, острый психоз, нейроинфекция, злокачественный нейролептический синдром, интоксикация нейролептиками).

Заподозрить развитие серотонинового синдрома следует, если:

  • симптомы появились на фоне назначения серотонинергических лекарственных средств, повышения дозировок, смены препарата, изменения схемы лечения;
  • исключены другие причины появления симптомов (включая передозировку нейролептиками);
  • появившиеся симптомы не соответствуют возможному обострению психического расстройства, при лечении которого пациенту назначали серотонинергические препараты;
  • у пациента на фоне лечения серотонинергическими лекарствами внезапно развилась ажитация (чрезмерно возбужденное состояние), расстройство стула, потливость, спутанность сознания, появилась лихорадка, нарушилась координация движений, появилась гиперрефлексия, появился сильный озноб и тремор конечностей (при этом, у пациента должно появиться одномоментно не менее трех симптомов).

Также для диагностики могут применяться большие и малые психические, неврологические и вегетативные критерии.

Большие критерии Малые критерии
Психические симптомы
  • нарушается сознание
  • появляется эйфоричное настроение
  • пациент впадает в прекому или кому
  • появляется патологическое возбуждение
  • пациента мучает бессонница
Неврологические симптомы отмечается развитие:

  • миоклонуса;
  • дрожи;
  • тремора;
  • гиперрефлексии;
  • мышечной ригидности.
отмечается:

  • патологическое расширение зрачков;
  • развитие акатизии (патологическая неусидчивость);
  • нарушение координации.
Вегетативные симптомы
  • у пациента возникает
    повышенная потливость;
  • отмечается повышение температуры тела.
отмечается появление:

  • тахикардии;
  • одышки;
  • поноса;
  • перепадов АД (артериальное давление).

Необходимо выявление четырех больших критериев или трех больших и двух малых.

При диагностике серотонинового синдрома также необходимо:

  • оценить психический статус пациента;
  • выяснить, принимал ли он наркотики;
  • оценить глубокие сухожильные рефлексы, реакцию зрачков на свет, влажность слизистой рта, выраженность шумов в кишечнике, степень потливости пациента, выраженность нейромышечных симптомов, степень мышечной ригидности.

Дополнительно назначаются анализы, позволяющие оценить тяжесть состояния пациента (общий анализ крови и мочи, коагулограмма, биохимический анализ крови).

Профилактика серотонинового синдрома

Знание серотонинового синдрома и его симптомов является важным первым шагом к профилактике. Даже если у вас есть легкие симптомы, обязательно внимательно следите за ними и общайтесь с врачом . Если ваши текущие лекарства не помогают вам, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем увеличивать дозировку или комбинировать какие-либо лекарства. Убедитесь, что ваш врач знает обо всех лекарствах, которые вы принимаете в настоящее время.

Есть также несколько добавок, которые, как известно, улучшают настроение, но не взаимодействуют с системой серотонина. Их можно безопасно сочетать с традиционными антидепрессантами или лекарствами от беспокойства:

  • Дефицит Омега-3 связан с депрессией, а повышение их уровня улучшает депрессивные симптомы в клинических исследованиях.
  • Низкий уровень витамина D связан с повышенным риском депрессии, и ряд исследований показал, что добавление витамина D улучшает симптомы депрессии, увеличивая выработку дофамина, норадреналина и адреналина.
  • Кава – это травяной экстракт, который был использован в клинических испытаниях для улучшения депрессии и тревоги и работает посредством усиления сигнала ГАМК-А (нейротрансмиттера, оказывающего успокаивающее действие).
  • Дефицит магния был связан с депрессией, а его добавление улучшает депрессивные симптомы за счет снижения воздействия глутамата (блокирует рецептор NMDA).
  • L-Теанин — это аминокислота, содержащаяся в зеленом чае и некоторых грибах. В исследованиях на мышах и людях, L-теанин снижает депрессивные симптомы.

Для обнаружения серотонинового синдрома не существует специальных анализов и методов, которые достоверно указывали бы на присутствие подобных изменений. Во многих случаях при наличии нарушений лабораторные анализы не выходят за границы нормы. По этой причине выявить заболевание только посредством состава крови просто невозможно.

Лабораторные анализы важны лишь для определения осложнений, а также наблюдения за состоянием больного. Если показатель серотонина в крови повышен, это еще не означает, что в организме идут патологические процессы. Инструментальные методы исследования также не применяются. В данном случае используется только дифференцирование патологии от иных недугов.

Врачи создают общую картину на основании симптоматики, а также изучают историю приема медикаментов. На основании подробной истории о состоянии больного ставится диагноз, а также проводится его дифференцирование. Существует много недугов со схожей клиникой, что усложняет процесс постановки точного заключения.

Серотониновый синдром — лечение

Справочно. В первую очередь, необходимо отменить все серотонинергические препараты, которые принимает больной. После отмены препаратов, вызвавших серотонинергический синдром, симптомы обычно быстро стихают и полностью исчезают за 6-12 часов (остаточные проявления могут стихать на протяжении суток).

Также проводится симптоматическая терапия и лечение осложнений. Все лечение должно проходить в условиях стационара.

При нетяжелом серотонинергическом синдроме может хватить только отмены препарата (без дополнительных лечебных мероприятий). В первые часы развития синдрома можно использовать энтеросорбенты (включая активированный уголь).

При тяжелом серотониновом синдроме назначают препараты с антихолинергическим и антисеротонинергическим действием (метисергид, ципрогептадин). Наиболее эффективным считается назначение ципрогептадина.

При необходимости могут использоваться некоторые атипичные антипсихолитики (препараты оланзапина, респеридона) или хлорпромазина. Однако эти препараты должны использоваться крайне осторожно, после 100% исключения у пациента злокачественного нейролептического синдрома.

Запрещено назначать для лечения осложнений пропранолол, бромкриптин и дантролен, поскольку они могут резко ухудшить состояние пациента.

Для купирования судорог, ригидности мышц и чрезмерного психического возбуждения применяют бензодиазепины (Сибазон, Лоразепам).

С целью снижения температуры назначают парацетамол. При необходимости применяют миорелаксанты.

Также для снятия интоксикации и восполнения потери жидкости назначают инфузионную терапию (капельницы).

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения серотониновый синдром может осложниться:

  • почечной недостаточностью;
  • комой;
  • полиорганной недостаточностью;
  • нарушением электролитного баланса и развитием метаболического ацидоза;
  • развитием тяжелых аритмий;
  • ДВС-синдромом;
  • судорогами;
  • рабдомиолизом.

Для профилактики рекомендовано:

  • соблюдать промежутки между назначением серотонинергических средств,
  • назначать препараты в минимальных дозировках,
  • тщательно мониторить состояние пациента при смене схем лечения.